Carnitina in salute CVD parte1 - ruolo della Carnitina nella funzione mitocondriale

Ruolo della L-carnitina nella funzione mitocondriale e nella produzione di energia

La L-carnitina, un derivato degli aminoacidi, da molti anni ha suscitato un immenso interesse per il suo effetto sulle malattie cardiovascolari. Trattasi di un amminoacido presente in natura che viene sintetizzato principalmente nel fegato e nei reni ed è necessario per il trasporto degli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri, dove vengono ulteriormente scomposti per la beta-ossidazione per rilasciare energia. Insieme alla sua funzione significativa nel metabolismo dei grassi, è stato dimostrato che la L-carnitina può funzionare come antiossidante (spazzino dei radicali liberi) e agente antinfiammatorio, proteggendo i tessuti dai danni prodotti dalle specie reattive dell’ossigeno. L’effetto ipolipemizzante, le proprietà antinfiammatorie e la capacità di ridurre il danno ischemico sono tra i meccanismi attraverso i quali la L-carnitina esercita i suoi effetti benefici in diverse malattie cardiovascolari. La L-carnitina aiuta con la produzione di energia scomponendo il grasso, migliorando l’efficienza dei mitocondri, riducendo lo stress ossidativo e l’infiammazione e alterando le concentrazioni di lipidi a causa della riduzione dei grassi nel sangue. La L-carnitina è, quindi, incaricata di supervisionare il corretto funzionamento del cuore e dei vasi sanguigni. I meccanismi sopra menzionati sono meglio osservati nei casi sul campo di condizioni cardiache variabili come la cardiopatia ischemica e l’insufficienza cardiaca, aspetti che saranno trattati separatamente negli articoli successivi dedicati agli effetti di questa sostanza.

La L-carnitina supporta la funzione mitocondriale e la produzione di energia in diversi modi. Il meccanismo più cruciale è il trasporto degli acidi grassi attraverso la membrana mitocondriale per essere utilizzati per la produzione di energia. La L-carnitina è l’unica molecola nota che consente agli acidi grassi di attraversare la membrana interna ed entrare nei mitocondri, dove vengono degradati ossidativamente, un processo chiamato B-ossidazione. Si tratta di un ciclo di reazioni che, ad ogni passaggio, accorcia la catena dell’acido grasso di due atomi di carbonio, trasformandoli in acetil-CoA, una molecola che può entrare nel ciclo di Krebs per la produzione di ATP. Un sistema di enzimi e trasportatori consente alla molecola di L-carnitina di attraversare la membrana cellulare e quindi trasportare le molecole di acido grasso attraverso la membrana mitocondriale interna. Le molecole di acido grasso devono prima essere convertite in acilCoA grasso legandosi con il coenzima A (CoA) nella prima fase del processo di beta-ossidazione. Queste molecole di acilCoA grasso vengono poi trasportate nei mitocondri, dove si legano alle L-carnitina per formare acil-carnitina. Le acil-carnitina si riconvertono in acilCoA grasso all’interno della matrice mitocondriale. Le molecole di acil-CoA grasso sono capaci di attivare la sequenza della beta β-ossidazione che produce frammenti di acetile (due atomi di carbonio) dalla molecola di acido grasso sotto forma di acetil-coenzima A (acetil CoA), che entra nel ciclo di Krebs (ciclo dell’acido citrico) e partecipa alla formazione dell’energia sotto forma di adenosina trifosfato (ATP). Dal processo si generano notevoli quantità di ATP; per esempio, considerando l’acido palmitico, acido grasso con 16 atomi di carbonio, occorrono 7 cicli di b-ossidazione per ottenere 8 acetil-CoA che poi entrano nel ciclo di Krebs dove sono completamente ossidati a CO2 con produzione di coenzimi ridotti quali NAD e FAD, che altro non sono che le forme biologicamente attive delle vitamina B3 e B2 e portano elettroni alla catena respiratoria mitocondriale: in totale della demolizione ossidativa di questo acido grasso si producono la bellezza di 106 molecole di ATP.

Figura 1 – Ruolo della L-carnitina nel trasporto degli acidi grassi e nella β-ossidazione nei mitocondri

Una combinazione ottimale è quella della L-Carnitina con l’estratto di Garcinia Cambogia in cui si crea una sinergia di azione molto interessante. La Garcinia Cambogia (Tamarindo del Malabar) è una pianta tipica delle regioni a clima tropicale dell’India, delle Filippine e dell’lndocina. Dalla buccia del suo frutto si ottiene un estratto ricco di acido idrossi-citrico (HCA), noto anche come citrina-K. L’HCA è un potente inibitore dell’enzima “citrato-liasi”, una proteina enzimatica presente soprattutto nel fegato, il cui ruolo fisiologico è scindere l’acido citrico – che deriva prevalentemente dalla “combustione” degli zuccheri – in acido ossalacetico ed acetilcoenzima A, precursore, quest’ultimo, dei grassi e del colesterolo. L’azione dell’HCA si traduce, quindi, in un risparmio di carboidrati, che vengono accumulati sotto forma di glicogeno, ed in una ridotta sintesi di grassi e di colesterolo. Di conseguenza, anche per una loro maggiore utilizzazione, il livello ematico di questi lipidi si abbassa tramite lipolisi e vengono generati segnali biochimici che il cervello percepisce come sensazione di maggiore sazietà.

La formulazione Ideale per favorisce questo tipo di sinergia è presente nel preparato CELLFOOD DIET SWITCH, dove entrambi i componenti attivi sono proposti in una soluzione colloidale che ne favorisce la massima biodisponibilità a livello cellulare, al fine di favorirne il migliore risultato a livello della demolizione ossidativa dei lipidi a livello mitocondriale. In questo preparato, infatti, i grassi rimossi dal tessuto adiposo e presenti in circolo possono essere più facilmente bruciati nella fornace mitocondriale tramite l’azione sinergica della carnitina secondo il seguente schema:

Figura 2 – Sinergia Carnitina – Citrin K nel meccanismo d’azione del Diet Switch

Inoltre, ci sono forti prove che la L-carnitina possa influire sulla mitofagia e sulla biogenesi mitocondriale, che sono entrambe vitali per il controllo della qualità dei mitocondri. La mitofagia descrive la degradazione selettiva di mitocondri alterati o ridondanti, mentre la biogenesi mitocondriale si riferisce alla produzione ex novo di nuovi mitocondri. L’evidenza ha dimostrato che la L-carnitina può promuovere la biogenesi mitocondriale sovraregolando il recettore attivato dal proliferatore dei perossisomi-gamma coactivator-1alpha (PGC-1α), un regolatore principale della biogenesi mitocondriale e, inoltre, che la L-carnitina promuove l’acetilazione delle proteine mitocondriali, una modifica chimica che migliora la funzione mitocondriale e la protegge dai fattori di stress. Promuovendo tali processi, è ora diventato evidente che la L-carnitina può preservare una popolazione eterogenea di mitocondri sani per mantenere una notevole produzione di energia cellulare. Esiste un altro percorso attraverso il quale la L-carnitina aiuta i mitocondri a rimanere sani e ciò avviene tramite un meccanismo che tende a preservare il potenziale di membrana dei mitocondri. Una delle caratteristiche più critiche dei mitocondri per mantenere la sintesi di ATP risiede nella sua capacità di preservare il potenziale di membrana, una differenza di carica elettrica tra la matrice mitocondriale e il resto del citoplasma cellulare. La L-carnitina pone la carica elettrica negativa dei fosfolipidi all’interno della membrana mitocondriale e la carica elettrica positiva della proteina sulla porzione esterna della membrana mitocondriale. Per fare ciò, la L-carnitina interagisce sia con i fosfolipidi di membrana che con le loro proteine, prevenendo così la perdita dell’integrità della membrana mitocondriale. Preservare il potenziale di membrana dei mitocondri attraverso la carnitina è vitale per la salute cellulare perché, se il potenziale di membrana collassa, si verificherà l’apoptosi o altre forme di morte cellulare. Infine, come deducibile da quanto sopra esposto, la L-carnitina è coinvolta nella composizione e nella regolazione dell’acetil-CoA, una molecola chiave intermediaria del metabolismo. L’equilibrio tra acetil-CoA e coenzima A (o CoA) è proprio determinato dalla L-carnitina, che è determinante nella conversione dell’acetil-CoA in acetil-L-carnitina, che può poi essere dissipata fuori dai mitocondri, evitando così l’accumulo di gruppi acilici all’interno dei mitocondri, che potrebbe risultare tossico. In questo modo, manteniamo l’equilibrio della flessibilità metabolica e garantiamo abbastanza CoA libero disponibile per sostenere altre reazioni metaboliche.

BIBLIOGRAFIA CONSULTATA

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