Uno studio di coorte coreano dimostra il nesso fra alopecia androgenetica e particolato sottile.
Lo studio ha utilizzato il database del Servizio Sanitario Nazionale coreano (2002-2006) includendo 5.591.500 adulti con età media di 44,4 anni che non presentavano alopecia androgenetica all’inizio del lavoro.
L’esposizione a lungo termine all’inquinamento atmosferico è stata valutata come variabile dipendente dal tempo, stimando le concentrazioni medie annue di PM2,5 e PM10.
Durante un follow-up mediano di 12,5 anni, 5179 individui hanno sviluppato AGA.
Alopecia androgenetica: quanto contano i fattori ambientali?
L’alopecia androgenetica (AGA) è la forma più comune di perdita di capelli, caratterizzata dalla progressiva miniaturizzazione dei follicoli piliferi nelle aree sensibili agli androgeni. Sebbene la sua patogenesi sia multifattoriale, il ruolo dei fattori ambientali rimane poco esplorato.
Cosa provoca il particolato?
Il particolato sottile (PM), una componente fondamentale dell’inquinamento atmosferico, attiva il recettore degli idrocarburi arilici (AhR) e la via di segnalazione NF-κB, inducendo stress ossidativo e infiammazione nella pelle e nel follicolo pilifero. Tuttavia, mancano dati epidemiologici su larga scala sull’associazione tra esposizione cronica al PM e rischio di AGA.
Da qui, lo studio sopra citato.
ROS e radicali liberi: l’elemento pro ossidante e infiammatorio
Lo stress ossidativo è uno dei principali fattori di patologia. Si entra in stress ossidativo quando gli antiossidanti dell’organismo non riescono a fare fronte all’aggressione dei radicali liberi e delle specie ossidative dell’ossigeno (ROS). Fumo, alcol, stress psichico, farmaci, inquinanti, sono fonti di immenso stress ossidativo.
CELLFOOD è uno dei nutraceutici più efficaci contro lo stress ossidativo: è in grado infatti di ossigenare le cellule eliminando al contempo le scorie che sono fonte di patologia e infiammazione.
Dal punto di vista biologico, le specie reattive dell’ossigeno (ROS) indotte dal particolato atmosferico (PM) possono causare danni ossidativi nei cheratinociti follicolari e nelle cellule della papilla dermica, portando a una transizione catagen prematura.
I componenti del PM possono anche agire come interferenti endocrini, sebbene gli effetti diretti sulla segnalazione androgenica follicolare rimangano poco chiari.
In particolare, l’AhR può interagire con la via del recettore degli androgeni, fornendo un potenziale collegamento tra l’esposizione al PM e la miniaturizzazione androgeno-dipendente.
Limiti e potenziale dello studio di coorte coreano
I risultati dello studio forniscono prove che l’esposizione a lungo termine al particolato atmosferico è associata all’insorgenza di alopecia androgenetica. Questi risultati avallano l’importanza dell’impatto ambientale e dei sui effetti sull’alopecia e sottolineano la necessità di studi futuri per valutare se la gestione della qualità dell’aria offra un valore clinico nella mitigazione del danno follicolare.
Tuttavia, sono necessari ulteriori studi meccanicistici per chiarire se il PM esacerbi direttamente la miniaturizzazione androgeno-dipendente o induca un fenotipo infiammatorio non specifico che mima clinicamente l’alopecia androgenetica (AGA).
I principali limiti dello studio includono la potenziale sottostima dell’incidenza dell’AGA dovuta all’accertamento degli esiti basato sui dati delle richieste di rimborso, la possibile influenza del comportamento di ricerca di assistenza sanitaria e l’errata classificazione dell’esposizione a livello residenziale, che non può cogliere la variabilità dell’esposizione a livello individuale. Ciononostante, il disegno dello studio di coorte a livello nazionale, la modellizzazione dell’esposizione ad alta risoluzione e i modelli dose-risposta coerenti supportano la validità dell’associazione osservata. Inoltre, ampie analisi di sensibilità rafforzano ulteriormente la coerenza di questi risultati.
